Agudas e crônicas. Aguda: processo inflamatório das leptomeníngeas.
Vai ter alteração do liquor cefalorraquidiano.
Agentes etiológicos: Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae. Essas são as mais comuns. Teoricamente qualquer bactéria pode dar meningite.
Via hematogênica, por contigüidade, ou acesso direto.
Quadro clínico: cefaléia, vômito e febre; rigidez de nuca; alterações funcionais SNC; Obs: lactentes(abaulamento de fontanela). Não é dor cervical, é rigidez.
Comprometimento meníngeo: rigidez de nuca; sinal de Brudzinski; sinal de Kernig; sinal do “tripé”; sinal de Lasègue.
Meningococcemia:
Sépsis pelo meningococo(Neisseria meningitidis); transmissível por gotículas. É uma doença de diagnóstico clínico vasto, rara...
- Meningite;
- Meningite + meningococcemia (sepse)
- Meningococcemia: nem chega a ter meningite.
Adequação volêmica: veia calibrosa, se possível; SF 40-60mL/kg/hora na 1º aula; monitorizar PA, pulso, FC, nível de consciência...
Correção dos distúrbios metabólicos e ácido-básicos.
Pode ser usado corticóide, porém há controvérsia. Uma coisa é certa, se a pessoa tem sinal de sinal de vasculite, paralisia de nervos cranianos, convulsão...
Faz-se a punção do liquido cefalorraquidiano. Geralmente lombar ou sub occiptal, com o paciente em decúbito lateral ou sentado, em L5-S1. A subocciptal faz com o paciente deitado e o pescoço levemente fletido.
Muitas vezes, quando se colhe já dá pra ver o aspecto do liquido. É feita uma análise quimiocitológico: aumento de glóbulos vermelhos e brancos...predomínio de polimorfonucleares é bacterianas, linfomononuclear é viral. Diminuição de glicose: glicorragia. O normal é 40-60. Se tiver abaixo disto há o consumo de glicose. Pela liberação de interleucinas há o aumento de proteínas no liquor.
Coloração de gram. Diplococcus gram -; bacilo gram -;
Na meningite tuberculosa, vai ter menos células proporcionais à proteína.
Na viral, geralmente não há consumo de glicose.
Testes imunológicos: contra-imunoeletroforese...
Tratamento: se tem o agente: meningocóccica: penicilina cristalina ou Ampicilina;
Sem diagnóstico presuntivo: depende da idade, cefalosporina de 3º geração.
.... ... ...
Complicações:
Supurativas, coleções subdurais, trombose do seio cavernoso, complicações neurológicas: vasculites, herniaçoes, comprometimento nervo craniano;
Tardias: paralisia cerebral; retardo mental; epilepsia; hidrocefalia; artrite...
sexta-feira, 22 de abril de 2011
Rascunho nefro: Glomerulopatias.
Glomérulo: podócitos emitem prolongamentos que formam a fenda de ultrafiltração. A membrana basal glomerular...formando alças. Mesângio é uma célula de sustentação que tem função de reticulo endotelial. Os podócitos são vistos na microscopia eletrônica.
Pedicelos e prolongamentos primários, são os prolongamentos dos podócitos, que se mantém afastados uns dos outros pela carga negativa.
O endotélio é multifenestrado.
Biópsia renal: tem que ter 3, senão pode jogar fora. Óptica, Imunoflorescência e eletrônica.
Definições histológicas: focal: alguns glomérulos. Difusa: todos os glomérulos. Segmentar e global tem a ver com glomérulos. Segmentar: apenas um segmento de glomérulo, global: atinge todo glomérulo.
Imunoflorescência: presença de anticorpo anti-membrana basal glomerular. O Padrão é o depósito de imunocomplexos. Essa é a doença que tem Padrão Linear.
O padrão granular é muito mais comum. Depósito de imunocomplexo circulante no rim. Daí o padrão granular. Além da imunoflorescência faz-se a microscopia eletrônica.
Lesão crescente: proliferação da célula epitelial da cápsula de Bowman. Pior prognóstico. É uma definição histológica, precisa saber a causa.
As glomerulonefrites são iguais nos dois rins, biopsia-se apenas um rim.
Lesão esclerose: deposição de matriz mesangial, pela produção aumentada desta.
Síndrome nefrítica: o glomérulo está inflamado. As alças capilares estão infiltradas e portanto diminui a filtração glomerular.: hematúria, oligúria, azotemia, hipertensão, edema, proteinúria. O processo inflamatório faz “vazar” hemácia e proteína. Proteinúria normal é até 150mg/dia.
Síndrome nefrótica: perde a carga negativa e a albumina vai ser filtrada. Proteinúria >3,5g/24 horas. Hipoproteinemia, edema, hiperlipidemia, lipidúria.
O fígado normaliza a produção de albumina. Até um limite que é >3,5g/24 horas. Caindo a albumina plasmática, vai dar edema generalizado. A dislipidemia é porque o fígado está exausto de produzir albumina e então aumenta a produção de lipoproteínas, como colesterol e triglicérides. Sinal de cacifo ou Godet positivos. Pode ter ascite, intratórax.
Principais causas: primárias ou secundárias.
Todos os pacientes com síndrome nefrótica tem que colher sorologia para hepatite B, hepatite C e HIV.
Investigação de causa secundária: LES ou outras colagenoses;
Endoscopia digestiva alta;
Colonoscopia;
Exame de próstata;
Avaliação ginecológica: mamas e útero.
Pede-se glicemia de jejum (TT se necessário).
Principais causas de síndrome nefrótica pura: - de lesões mínimas. Perde a carga elétrica dos pedicelos, chamado lesão dos pedicelos, que estão colados, fundidos.
Nefrose é um termo ultrapassado.
O que causa a perda da carga negativa dos pedicelos?
É muito mais comum na infância. Síndrome nefrótica em criança é 99% lesões mínimas.
Etiologia idiopática na maioria.
Associada a IVAS em 60% dos casos.
Neoplasias hematológicas...hodgkin, outros.
Basicamente perde somente albumina;
Predisposição genética.
Após tratamento a remissão acontece em um mês. A maioria tem recaída.
Corticoterapia.
Glomeruloesclerose segmentar e focal.
TTo: corticóide e por vezes ciclofosfamida.
:::.Glomerulonefrite membranosa
Pedicelos e prolongamentos primários, são os prolongamentos dos podócitos, que se mantém afastados uns dos outros pela carga negativa.
O endotélio é multifenestrado.
Biópsia renal: tem que ter 3, senão pode jogar fora. Óptica, Imunoflorescência e eletrônica.
Definições histológicas: focal: alguns glomérulos. Difusa: todos os glomérulos. Segmentar e global tem a ver com glomérulos. Segmentar: apenas um segmento de glomérulo, global: atinge todo glomérulo.
Imunoflorescência: presença de anticorpo anti-membrana basal glomerular. O Padrão é o depósito de imunocomplexos. Essa é a doença que tem Padrão Linear.
O padrão granular é muito mais comum. Depósito de imunocomplexo circulante no rim. Daí o padrão granular. Além da imunoflorescência faz-se a microscopia eletrônica.
Lesão crescente: proliferação da célula epitelial da cápsula de Bowman. Pior prognóstico. É uma definição histológica, precisa saber a causa.
As glomerulonefrites são iguais nos dois rins, biopsia-se apenas um rim.
Lesão esclerose: deposição de matriz mesangial, pela produção aumentada desta.
Síndrome nefrítica: o glomérulo está inflamado. As alças capilares estão infiltradas e portanto diminui a filtração glomerular.: hematúria, oligúria, azotemia, hipertensão, edema, proteinúria. O processo inflamatório faz “vazar” hemácia e proteína. Proteinúria normal é até 150mg/dia.
Síndrome nefrótica: perde a carga negativa e a albumina vai ser filtrada. Proteinúria >3,5g/24 horas. Hipoproteinemia, edema, hiperlipidemia, lipidúria.
O fígado normaliza a produção de albumina. Até um limite que é >3,5g/24 horas. Caindo a albumina plasmática, vai dar edema generalizado. A dislipidemia é porque o fígado está exausto de produzir albumina e então aumenta a produção de lipoproteínas, como colesterol e triglicérides. Sinal de cacifo ou Godet positivos. Pode ter ascite, intratórax.
Principais causas: primárias ou secundárias.
Todos os pacientes com síndrome nefrótica tem que colher sorologia para hepatite B, hepatite C e HIV.
Investigação de causa secundária: LES ou outras colagenoses;
Endoscopia digestiva alta;
Colonoscopia;
Exame de próstata;
Avaliação ginecológica: mamas e útero.
Pede-se glicemia de jejum (TT se necessário).
Principais causas de síndrome nefrótica pura: - de lesões mínimas. Perde a carga elétrica dos pedicelos, chamado lesão dos pedicelos, que estão colados, fundidos.
Nefrose é um termo ultrapassado.
O que causa a perda da carga negativa dos pedicelos?
É muito mais comum na infância. Síndrome nefrótica em criança é 99% lesões mínimas.
Etiologia idiopática na maioria.
Associada a IVAS em 60% dos casos.
Neoplasias hematológicas...hodgkin, outros.
Basicamente perde somente albumina;
Predisposição genética.
Após tratamento a remissão acontece em um mês. A maioria tem recaída.
Corticoterapia.
Glomeruloesclerose segmentar e focal.
TTo: corticóide e por vezes ciclofosfamida.
:::.Glomerulonefrite membranosa
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