Agudas e crônicas. Aguda: processo inflamatório das leptomeníngeas.
Vai ter alteração do liquor cefalorraquidiano.
Agentes etiológicos: Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae. Essas são as mais comuns. Teoricamente qualquer bactéria pode dar meningite.
Via hematogênica, por contigüidade, ou acesso direto.
Quadro clínico: cefaléia, vômito e febre; rigidez de nuca; alterações funcionais SNC; Obs: lactentes(abaulamento de fontanela). Não é dor cervical, é rigidez.
Comprometimento meníngeo: rigidez de nuca; sinal de Brudzinski; sinal de Kernig; sinal do “tripé”; sinal de Lasègue.
Meningococcemia:
Sépsis pelo meningococo(Neisseria meningitidis); transmissível por gotículas. É uma doença de diagnóstico clínico vasto, rara...
- Meningite;
- Meningite + meningococcemia (sepse)
- Meningococcemia: nem chega a ter meningite.
Adequação volêmica: veia calibrosa, se possível; SF 40-60mL/kg/hora na 1º aula; monitorizar PA, pulso, FC, nível de consciência...
Correção dos distúrbios metabólicos e ácido-básicos.
Pode ser usado corticóide, porém há controvérsia. Uma coisa é certa, se a pessoa tem sinal de sinal de vasculite, paralisia de nervos cranianos, convulsão...
Faz-se a punção do liquido cefalorraquidiano. Geralmente lombar ou sub occiptal, com o paciente em decúbito lateral ou sentado, em L5-S1. A subocciptal faz com o paciente deitado e o pescoço levemente fletido.
Muitas vezes, quando se colhe já dá pra ver o aspecto do liquido. É feita uma análise quimiocitológico: aumento de glóbulos vermelhos e brancos...predomínio de polimorfonucleares é bacterianas, linfomononuclear é viral. Diminuição de glicose: glicorragia. O normal é 40-60. Se tiver abaixo disto há o consumo de glicose. Pela liberação de interleucinas há o aumento de proteínas no liquor.
Coloração de gram. Diplococcus gram -; bacilo gram -;
Na meningite tuberculosa, vai ter menos células proporcionais à proteína.
Na viral, geralmente não há consumo de glicose.
Testes imunológicos: contra-imunoeletroforese...
Tratamento: se tem o agente: meningocóccica: penicilina cristalina ou Ampicilina;
Sem diagnóstico presuntivo: depende da idade, cefalosporina de 3º geração.
.... ... ...
Complicações:
Supurativas, coleções subdurais, trombose do seio cavernoso, complicações neurológicas: vasculites, herniaçoes, comprometimento nervo craniano;
Tardias: paralisia cerebral; retardo mental; epilepsia; hidrocefalia; artrite...
sexta-feira, 22 de abril de 2011
Rascunho nefro: Glomerulopatias.
Glomérulo: podócitos emitem prolongamentos que formam a fenda de ultrafiltração. A membrana basal glomerular...formando alças. Mesângio é uma célula de sustentação que tem função de reticulo endotelial. Os podócitos são vistos na microscopia eletrônica.
Pedicelos e prolongamentos primários, são os prolongamentos dos podócitos, que se mantém afastados uns dos outros pela carga negativa.
O endotélio é multifenestrado.
Biópsia renal: tem que ter 3, senão pode jogar fora. Óptica, Imunoflorescência e eletrônica.
Definições histológicas: focal: alguns glomérulos. Difusa: todos os glomérulos. Segmentar e global tem a ver com glomérulos. Segmentar: apenas um segmento de glomérulo, global: atinge todo glomérulo.
Imunoflorescência: presença de anticorpo anti-membrana basal glomerular. O Padrão é o depósito de imunocomplexos. Essa é a doença que tem Padrão Linear.
O padrão granular é muito mais comum. Depósito de imunocomplexo circulante no rim. Daí o padrão granular. Além da imunoflorescência faz-se a microscopia eletrônica.
Lesão crescente: proliferação da célula epitelial da cápsula de Bowman. Pior prognóstico. É uma definição histológica, precisa saber a causa.
As glomerulonefrites são iguais nos dois rins, biopsia-se apenas um rim.
Lesão esclerose: deposição de matriz mesangial, pela produção aumentada desta.
Síndrome nefrítica: o glomérulo está inflamado. As alças capilares estão infiltradas e portanto diminui a filtração glomerular.: hematúria, oligúria, azotemia, hipertensão, edema, proteinúria. O processo inflamatório faz “vazar” hemácia e proteína. Proteinúria normal é até 150mg/dia.
Síndrome nefrótica: perde a carga negativa e a albumina vai ser filtrada. Proteinúria >3,5g/24 horas. Hipoproteinemia, edema, hiperlipidemia, lipidúria.
O fígado normaliza a produção de albumina. Até um limite que é >3,5g/24 horas. Caindo a albumina plasmática, vai dar edema generalizado. A dislipidemia é porque o fígado está exausto de produzir albumina e então aumenta a produção de lipoproteínas, como colesterol e triglicérides. Sinal de cacifo ou Godet positivos. Pode ter ascite, intratórax.
Principais causas: primárias ou secundárias.
Todos os pacientes com síndrome nefrótica tem que colher sorologia para hepatite B, hepatite C e HIV.
Investigação de causa secundária: LES ou outras colagenoses;
Endoscopia digestiva alta;
Colonoscopia;
Exame de próstata;
Avaliação ginecológica: mamas e útero.
Pede-se glicemia de jejum (TT se necessário).
Principais causas de síndrome nefrótica pura: - de lesões mínimas. Perde a carga elétrica dos pedicelos, chamado lesão dos pedicelos, que estão colados, fundidos.
Nefrose é um termo ultrapassado.
O que causa a perda da carga negativa dos pedicelos?
É muito mais comum na infância. Síndrome nefrótica em criança é 99% lesões mínimas.
Etiologia idiopática na maioria.
Associada a IVAS em 60% dos casos.
Neoplasias hematológicas...hodgkin, outros.
Basicamente perde somente albumina;
Predisposição genética.
Após tratamento a remissão acontece em um mês. A maioria tem recaída.
Corticoterapia.
Glomeruloesclerose segmentar e focal.
TTo: corticóide e por vezes ciclofosfamida.
:::.Glomerulonefrite membranosa
Pedicelos e prolongamentos primários, são os prolongamentos dos podócitos, que se mantém afastados uns dos outros pela carga negativa.
O endotélio é multifenestrado.
Biópsia renal: tem que ter 3, senão pode jogar fora. Óptica, Imunoflorescência e eletrônica.
Definições histológicas: focal: alguns glomérulos. Difusa: todos os glomérulos. Segmentar e global tem a ver com glomérulos. Segmentar: apenas um segmento de glomérulo, global: atinge todo glomérulo.
Imunoflorescência: presença de anticorpo anti-membrana basal glomerular. O Padrão é o depósito de imunocomplexos. Essa é a doença que tem Padrão Linear.
O padrão granular é muito mais comum. Depósito de imunocomplexo circulante no rim. Daí o padrão granular. Além da imunoflorescência faz-se a microscopia eletrônica.
Lesão crescente: proliferação da célula epitelial da cápsula de Bowman. Pior prognóstico. É uma definição histológica, precisa saber a causa.
As glomerulonefrites são iguais nos dois rins, biopsia-se apenas um rim.
Lesão esclerose: deposição de matriz mesangial, pela produção aumentada desta.
Síndrome nefrítica: o glomérulo está inflamado. As alças capilares estão infiltradas e portanto diminui a filtração glomerular.: hematúria, oligúria, azotemia, hipertensão, edema, proteinúria. O processo inflamatório faz “vazar” hemácia e proteína. Proteinúria normal é até 150mg/dia.
Síndrome nefrótica: perde a carga negativa e a albumina vai ser filtrada. Proteinúria >3,5g/24 horas. Hipoproteinemia, edema, hiperlipidemia, lipidúria.
O fígado normaliza a produção de albumina. Até um limite que é >3,5g/24 horas. Caindo a albumina plasmática, vai dar edema generalizado. A dislipidemia é porque o fígado está exausto de produzir albumina e então aumenta a produção de lipoproteínas, como colesterol e triglicérides. Sinal de cacifo ou Godet positivos. Pode ter ascite, intratórax.
Principais causas: primárias ou secundárias.
Todos os pacientes com síndrome nefrótica tem que colher sorologia para hepatite B, hepatite C e HIV.
Investigação de causa secundária: LES ou outras colagenoses;
Endoscopia digestiva alta;
Colonoscopia;
Exame de próstata;
Avaliação ginecológica: mamas e útero.
Pede-se glicemia de jejum (TT se necessário).
Principais causas de síndrome nefrótica pura: - de lesões mínimas. Perde a carga elétrica dos pedicelos, chamado lesão dos pedicelos, que estão colados, fundidos.
Nefrose é um termo ultrapassado.
O que causa a perda da carga negativa dos pedicelos?
É muito mais comum na infância. Síndrome nefrótica em criança é 99% lesões mínimas.
Etiologia idiopática na maioria.
Associada a IVAS em 60% dos casos.
Neoplasias hematológicas...hodgkin, outros.
Basicamente perde somente albumina;
Predisposição genética.
Após tratamento a remissão acontece em um mês. A maioria tem recaída.
Corticoterapia.
Glomeruloesclerose segmentar e focal.
TTo: corticóide e por vezes ciclofosfamida.
:::.Glomerulonefrite membranosa
Rascunho de infecto: Febre de origem indeterminada.
Febre de origem indeterminada: elevação da temperatura por disfunção do centro termorregulador do hipotálamo, ativando neurônios vasomotores, com constrição periférica.
A alteração se dá pela produção de prostaglandina E2 (PGE2), aumentando AMPc, pelas células gliais.
Pirogênios endógenos: anticorpos...
Hipertermia: aumento da temperatura, mas o centro está normal, ocorre em alguns distúrbios neurológicos; muita roupa em dia quente. Drogas como anestésicos e neurolépticos.
É uma febre igual ou superior 38,3°C com 2 ou mais semanas de evolução.
A maioria é de manifestação atípica de doença comum.
Nem sempre tem se febre por infecção: colagenoses, neoplasias, outras causas.
Infecções virais: EBV, CMV, Hepatite, HIV.
Infecções bacterianas L((--;;;;.......tem que fazer a anamnese completa............---;;;))-J
Tudo é pista...abordagem ao paciente:
História clínica, confirmar febre, exame físico, hemograma, VHS, PCR, EAS, bioquímica.
Epidemiologia: idade, distribuição geográfica, hábitos de vida, exposições ocupacionais; história familiar.
História patológica pregressa: cirurgia recente; próteses; valvopatias; transfusões; doenças imunodepressoras, ...AIDS, transplantes de medula e órgãos; alguns antiinflamatórios mascaram a febre.
Cocaína pode provocar febre e hemorragia intracraniana.
Exames: baseado na história para solicitar o melhor exame.
Dificuldades no manuseio: inexperiência profissional; origem?; precipitação terapêutica; munchausen; falso positivo ou negativo; avaliação multiprofissional?
A alteração se dá pela produção de prostaglandina E2 (PGE2), aumentando AMPc, pelas células gliais.
Pirogênios endógenos: anticorpos...
Hipertermia: aumento da temperatura, mas o centro está normal, ocorre em alguns distúrbios neurológicos; muita roupa em dia quente. Drogas como anestésicos e neurolépticos.
É uma febre igual ou superior 38,3°C com 2 ou mais semanas de evolução.
A maioria é de manifestação atípica de doença comum.
Nem sempre tem se febre por infecção: colagenoses, neoplasias, outras causas.
Infecções virais: EBV, CMV, Hepatite, HIV.
Infecções bacterianas L((--;;;;.......tem que fazer a anamnese completa............---;;;))-J
Tudo é pista...abordagem ao paciente:
História clínica, confirmar febre, exame físico, hemograma, VHS, PCR, EAS, bioquímica.
Epidemiologia: idade, distribuição geográfica, hábitos de vida, exposições ocupacionais; história familiar.
História patológica pregressa: cirurgia recente; próteses; valvopatias; transfusões; doenças imunodepressoras, ...AIDS, transplantes de medula e órgãos; alguns antiinflamatórios mascaram a febre.
Cocaína pode provocar febre e hemorragia intracraniana.
Exames: baseado na história para solicitar o melhor exame.
Dificuldades no manuseio: inexperiência profissional; origem?; precipitação terapêutica; munchausen; falso positivo ou negativo; avaliação multiprofissional?
Rascunho de hemato:Doenças mieloproliferativas crônicas.
Rascunho de hemato:Doenças mieloproliferativas crônicas.
Doenças mieloproliferativas crônicas:
Leucemia mielóide crônica: hoje tem a citogenética bem definida. Cromossomo Filadélfia. LMC tem que ter PCR e/ou citogenética, para diferenciar a linhagem mielóide que está proliferando.
LMC: fase crônica, fase acelerada e crise blástica.
Fase crônica: achado sintomático, fadiga, perda de peso, sudorese e febrícula. Leucocitose de 25000 a 400000. Todas as fases de maturação. MO: medula cheia de células, número de blastos na medula inferior a 10% para ser considerado crônica. Pode ter ou não esplenomegalia. DHL e ácido úrico aumentado.
Fase acelerada: pode ser oligossintomático; febre, dores ósseas, emagrecimento, sudorese noturna; progressiva resistência à quimioterapia. Aumento de basófilos.
Crise Blástica: transformação da LMA para LMC. Frequente: febre, sudorese, emagrecimento, dores ósseas. Clínica de leucemia aguda. Esplenomegalia. Infiltração extra-medular: linfonodos, pele, ossos e SNC. Blastos na MO>30%.
Bastonete de Auer: marcador de linhagem mielóide.
50% dos casos: mieloblastos LMA secundária a LMC.
25% dos casos: Linfoblastos: LLA secundária a LMC
25% dos casos: indiferenciados ou bifenotípicos.
Sobrevida: 3 a 6 meses.
O tratamento altera a sobrevida do doente. Estamos vivendo um momento histórico da LMC.
Diagnóstico: hemograma: neutrofilia às custas de células maduras; hipercelularidade no mielograma; BMO avalia presença de fibrose, mau prognóstico; precisa da citogenética para documentar o Filadélfia e conseguir o tratamento pelo governo.
Tratamento: curativo: TMO alogênico: jovem com doador HLA idêntico. TMO x Glivec.
De controle: retardar a fase acelerada e aliviar os sintomas.
Bussulfano; Hidroxiuréia; IFN; Mesilato de Imatinibe – GLIVEC – 1º linha.
Acima de 60 anos não faz transplante. Porém, consegue-se boa sobrevida.
O prognóstico varia de acordo com a fase evolutiva. 60-70% dos pacientes respondem bem ao Glivec. Resposta molecular e citogenética, dão o prognóstico, com exame após um ano do tratamento.
Doença Linfoproliferativa Crônica: LLC e linfomas de baixo grau ou indolentes, de crescimento lento.
Todas doenças oncológicas passam por ativação de oncogene e perda da função genesupressor de tumor.
Leucemia linfóide crônica: neoplasia clinicamente indolente que resulta da proliferação linfocitária, envolvendo na sua maioria expansão clonal de linfócitos B.
Predomínio no sexo masculino e 5º década de vida. Indivíduos expostos a asbestos, agricultores e expostos ao benzeno.
QC: 30% dos casos são assintomáticos. Funcionalmente é um imunodeprimido. Cursa com hipogamaglobulinemia. Suscetibilidade a S. pneumoniae, H. influenza, Staphylococcus sp...
Hemólise rara em fases iniciais da doença.
Toda doença auto-imune tem problema no linfócito B.
Evolução bastante variável, de meses a anos.
Fatores prognósticos: grau de linfocitose; idade avançada; sexo masculino; tempo de duplicação dos linfócitos; padrão de infiltração da MO. A difusa tem pior prognóstico. A falência medular ocorre a partir de 80% de infiltração.
Estadiamento: RAI modificado.
Evolução: síndrome de Richter: transformação para LDGC ou linfoma imunoblástico. Há aumento de linfocitose e linfadenopatia; hepatoesplenomegalia; dor abdominal; febre; emagrecimento.
Sobrevida de 4-5 meses.
Tratamento: visa o controle, não visa a cura. Tratamento na medida que a doença atacar.
Estádio 0 e 1 não precisa tratar.
Drogas: agentes alquilantes: clorambucil; análogo de nucleosídeo: fludarabina.
TMO: ...
Interpretação nos casos clínicos: criança em BEG com petéquias e gengivorragia há 5 dias, início súbito. Sem febre. Hb: 12,1g/dL; Leucócitos: 8.000 (bastonetes, segmentados,...); Plaquetas: 13.000. ::::: Púrpura. Punciona-se pelo baixo número de plaquetas. Mielograma.
Leucemia mielóide crônica: hoje tem a citogenética bem definida. Cromossomo Filadélfia. LMC tem que ter PCR e/ou citogenética, para diferenciar a linhagem mielóide que está proliferando.
LMC: fase crônica, fase acelerada e crise blástica.
Fase crônica: achado sintomático, fadiga, perda de peso, sudorese e febrícula. Leucocitose de 25000 a 400000. Todas as fases de maturação. MO: medula cheia de células, número de blastos na medula inferior a 10% para ser considerado crônica. Pode ter ou não esplenomegalia. DHL e ácido úrico aumentado.
Fase acelerada: pode ser oligossintomático; febre, dores ósseas, emagrecimento, sudorese noturna; progressiva resistência à quimioterapia. Aumento de basófilos.
Crise Blástica: transformação da LMA para LMC. Frequente: febre, sudorese, emagrecimento, dores ósseas. Clínica de leucemia aguda. Esplenomegalia. Infiltração extra-medular: linfonodos, pele, ossos e SNC. Blastos na MO>30%.
Bastonete de Auer: marcador de linhagem mielóide.
50% dos casos: mieloblastos LMA secundária a LMC.
25% dos casos: Linfoblastos: LLA secundária a LMC
25% dos casos: indiferenciados ou bifenotípicos.
Sobrevida: 3 a 6 meses.
O tratamento altera a sobrevida do doente. Estamos vivendo um momento histórico da LMC.
Diagnóstico: hemograma: neutrofilia às custas de células maduras; hipercelularidade no mielograma; BMO avalia presença de fibrose, mau prognóstico; precisa da citogenética para documentar o Filadélfia e conseguir o tratamento pelo governo.
Tratamento: curativo: TMO alogênico: jovem com doador HLA idêntico. TMO x Glivec.
De controle: retardar a fase acelerada e aliviar os sintomas.
Bussulfano; Hidroxiuréia; IFN; Mesilato de Imatinibe – GLIVEC – 1º linha.
Acima de 60 anos não faz transplante. Porém, consegue-se boa sobrevida.
O prognóstico varia de acordo com a fase evolutiva. 60-70% dos pacientes respondem bem ao Glivec. Resposta molecular e citogenética, dão o prognóstico, com exame após um ano do tratamento.
Doença Linfoproliferativa Crônica: LLC e linfomas de baixo grau ou indolentes, de crescimento lento.
Todas doenças oncológicas passam por ativação de oncogene e perda da função genesupressor de tumor.
Leucemia linfóide crônica: neoplasia clinicamente indolente que resulta da proliferação linfocitária, envolvendo na sua maioria expansão clonal de linfócitos B.
Predomínio no sexo masculino e 5º década de vida. Indivíduos expostos a asbestos, agricultores e expostos ao benzeno.
QC: 30% dos casos são assintomáticos. Funcionalmente é um imunodeprimido. Cursa com hipogamaglobulinemia. Suscetibilidade a S. pneumoniae, H. influenza, Staphylococcus sp...
Hemólise rara em fases iniciais da doença.
Toda doença auto-imune tem problema no linfócito B.
Evolução bastante variável, de meses a anos.
Fatores prognósticos: grau de linfocitose; idade avançada; sexo masculino; tempo de duplicação dos linfócitos; padrão de infiltração da MO. A difusa tem pior prognóstico. A falência medular ocorre a partir de 80% de infiltração.
Estadiamento: RAI modificado.
Evolução: síndrome de Richter: transformação para LDGC ou linfoma imunoblástico. Há aumento de linfocitose e linfadenopatia; hepatoesplenomegalia; dor abdominal; febre; emagrecimento.
Sobrevida de 4-5 meses.
Tratamento: visa o controle, não visa a cura. Tratamento na medida que a doença atacar.
Estádio 0 e 1 não precisa tratar.
Drogas: agentes alquilantes: clorambucil; análogo de nucleosídeo: fludarabina.
TMO: ...
Interpretação nos casos clínicos: criança em BEG com petéquias e gengivorragia há 5 dias, início súbito. Sem febre. Hb: 12,1g/dL; Leucócitos: 8.000 (bastonetes, segmentados,...); Plaquetas: 13.000. ::::: Púrpura. Punciona-se pelo baixo número de plaquetas. Mielograma.
Rascunho urologia: Hiperplasia prostática benigna.
Hiperplasia prostática benigna:
Historia natural: médicos – curso doença não tratada; reconhecer em que fase o doente chega.
Paciente: o que acontecerá; melhor operar ou não? Isso mata?
Estudos: H.P.B. sintomáticos: melhora 30 a 70%, espontaneamente, com manifestações oscilantes, nem todos precisam instituir terapêutica. No estudo deve-se incluir os pacientes sintomáticos e assintomáticos.
O médico deve vestir a sandália da humildade...
Evolução da doença não tratada: 5 estudos:
32% -59%: melhoram sintomas
9% - 42%: cirurgia
Pacientes: procuraram já com sintomas HPB
Arrighi: 1057 homens: 30 anos
Maior prevalência de sintomas (0 e 1)
Manifestações HPB oscilantes
Eficácia duvidosa de certas drogas.
Isaacs: placebo x droga: remissão sintomas 30 a 70:
Complicações:
Retenção urinária aguda: bexigoma: ou o cara vai chegar dizendo que tem dor supra-púbica e não urina, ou o cara vai chegar e dizer que tá urinando toda hora: incontinência paradoxal: tá obstruído, chega um momento que vai vazar a urina. Procurar o bexigoma: indicar sondagem vesical. Quanto mais tempo obstruído, mais pressão na bexiga, dilata ureter, hidronefrose e IRA. Obstruído por 24 horas já acontece isso.
IRA: pode evoluir para infiltração pulmonar. Existe a poliúria pós obstrutiva. :::vasoconstritor TbA2:::
Litíase vesical: pelo aumento da urina na bexiga.
ITU/hematúria: de repetição em idoso geralmente tem que descartar processo obstrutivo da próstata. O rompimento de vasos da mucosa e submucosa causa a hematúria. Existe também a falência do músculo detrusor da bexiga, depois de hipertrofia muscular. A mucosa hernia por meio das traves, formando os pseudo-divertículos. Vê-se isso no ultra-som, o espessamento vesical, constituindo o quadro da bexiga de esforço. Se o regime de obstrução progredir acontece então a falência da musculutara detrusora. O exame que mede a função da bexiga é a urodinâmica. Fluxo baixo com hipocontratibilidade vesical.
Hoje em dia basicamente existem 3 tipos de drogas: fitoterápicos, anti-andrógenos, alfa-bloqueador: tratamento clínico.
Progressão anatômica: a próstata cresce até perto dos 30 anos, estabiliza até os 45, depois tende a crescer novamente. A hiperplasia benigna da próstata se encontra na zona periférica.
Peso: 20-25g, cresce 4g por década. Mc Neal: crescimento: histologia:
Até 70 anos: hiperplasia...
Quanto mais velho, mais freqüente, não há predomínio em negros, menos em amarelos. Necropsia: 40-59 anos: 50 a 60 anos. Acima de 70 anos, 95% vão ter hiperplasia.
Avalia-se clinicamente a hiperplasia, através de exames como o PSA. A hiperplasia é uma condição histopalógica da próstata. Ocorre, porque com o passar do tempo, há menos apoptose e a próstata continua crescendo pelo estímulo hormonal da testosterona.
Escore de sintomas: são sete perguntas e no final dá a nota. O máximo é 35. Isso ajuda na classificação: leve: 0-7, moderado: 8-19, grave: 20-35.
IPSS: avalia sintomas irritativos e obstrutivos. Pode ser auto aplicável, não é especifico para doença obstrutiva.
Obstrutivos: esforço miccional, hesitância, gotejamento final, jato fraco, jato interrompido, esvaziamento incompleto, incontinência paradoxal, retenção urinária.
Sintomas irritativos: urgência, polaciúria, nictúria, incontinência de urgência, capacidade reduzida, dor supra-púbica.
Avaliação clinica: 40 anos: antecedentes familiares e negros; 45 anos: outras situações; dados obrigatórios: história clinica: natureza e duração, antecedentes: cirurgia, medicações...
Exame físico: toque retal: tamanho, consistência, irregularidades, sensibilidade, nódulos, tônus esfíncter, RBC (reflexo), motricidade, sensibilidade dos MMII. O toque avalia 60% do seu volume. Volume prostático x obstrução urinária.
O volume da próstata nem sempre se relaciona com a obstrução.
Exames: Urina I: leucócitos, hematúria.
Creatinina:...
Glicemia: diabéticos urinam muito pela glicose e não sabem que são.
Imagem: ultrassom de próstata: não substitui toque retal, ajuda fazer as punções.
Abdominal (bexiga repleta), transretal, volume próstata, peso,
Resíduo pós-miccional: mede com bexiga cheia, esvazia e mede novamente, volume alto de resíduo pode dar lesão no rim, textura (não é bom para ver neoplasia), complicações: litíase vesical/hidronefrose. Só é feito em pacientes com sintomas clínicos. O transretal tem maior acurácia.
Estudo urodinâmico:
Dois eletrodos ligados ao software. Uma sonda mede a pressão dentro da bexiga, a outra sonda mede a pressão abdominal, e é colocado no reto. Com injeção de solução na bexiga, o paciente urina e o software então mede o fluxo urinário, pressão vesical, pressão abdominal e a pressão do detrusor, que é a pressão abdominal menos a pressão vesical. Esse estudo é feito para decidir por cirurgia ou não.
Urofluxometria e estudo fluxo-pressao: avaliação funcional, caracterização da obstrução, fluxo urinário máximo. Maior que 15mL/s normal, 10-15mL/s: duvidosos. Estudo do fluxo...
Resíduo pós miccional: elevado acima de 120mL. Acima de 300mL já tem riscos ao trato urinário superior. Cuidados: variação no mesmo indivíduo, deve ser repetido.
Uretrocistografia: estenose, divertículos e cálculos dentro da bexiga.
Uretroscopia: péssimo exame pra ver obstrução. Sem relevância no diagnostico de obstrução. Trabeculação na bexiga, divertículos, cálculos, tumores, são bem visto.
Urodinâmica: sintomas irritativos maior que os obstrutivos, incontinência urinária, doença neurológica, retenção urinária, longa permanência de cateter vesical, pós-miccional acima de 500mL.
Tratamento clínico:
Fitoterápico: não há estudos controlados que mostrem sua eficácia.
Antiandrógena: mecanismo de ação: HPB: 1-estático: compressão pela massa tumoral: cirurgia também, finasteria e dutasterida(alfa 1 e 2)age mais rápido, em seis meses. A finasterida bloqueia 5-alfa redutase2 (1 ano de tratamento) que é um proativo, que quando se junta a diidrotestosterona estimula o DNA a se replicar. Finasterida x placebo: usar para próstata acima de 40g, pois aí houve diferença estatística de significância. Podem causa redução esperma, disfunção erétil, menores efeitos colaterais do que alfa bloqueadores. Importante: diminui em 50% após 6 meses de uso. Multiplicar por dois para calcular o PSA real. Ocorre diminuição do IPSS, diminuição de libido. Dose de 5mg/dia.
2- Dinâmico: tônus da musculatura lisa do estroma e da cápsula prostática.
Os alfa bloqueadores funcionam em 10-15 dias. Em próstata grande usa-se os dois. Em menor de 40g só alfa bloqueador. Doxazosina: começa com 2mg por dia, avalio, se respondeu bem deixa assim, porque pode ter hipotensão e AVC. A dose chega até 4mg por dia. Tamsulosina: cecotex...Tamsulom...bloqueador alfa 1 super seletivo, vantagem de liberação lenta. É mais cara que a doxazosina.
Geralmente o tratamento é indicado pelo IPSS. Leve: observar. Moderado e incomodado: medicamentoso: cirurgia, que é o mais eficaz. Condições mandatórias: complicações: ITU, litíase vesical...a exceção é a falência da musculatura detrusora.
Tipos de cirurgia: aberto e o método endoscópico. Acima de 80g faz-se cirurgia aberta, tirar a parte da zona de transição que cresceu, o paciente continua com a próstata. Prostectomia radical é somente em neoplasia. A mais comum é pela bexiga, pelos meatos ureterais, corta-se a mucosa, acha-se a cápsula cirúrgica da próstata. Vai ficar um buraco alargado, sutura, faz um chuleio na mucosa vesical. Coloca-se uma sonda uretral e uma sonda vesical. Prostectomia transuretral. Em próstata menores usa-se RTU, ressecção transuretral. Não se usa em próstata grande porque em caso de corte de veia, o soro usado entra na circulação e pode dar hemólise e insuficiência renal. Pode causar edema intracelular generalizado, inclusive intracerebral. Usa-se diurético osmótico se isso ocorrer (manitol).
Vantagem do laser é o tempo que fica com a sonda, é bem menor, o problema é o custo. R$XXXXX. Existe a eletrovaporização...baixo rendimento...
RTU a plasma: adaptação no bisturi, o eletrodo vai coagulando, vantagem que é mais barato...
Rascunho de Gastro: Doença de Wilson.
…mutação no cromossom 13, gene ATP7B, levando a alteração do transporte transmembrana do cobre, falha na incorporação do cobre na ceruplasmina: proteína transmembrana.
Prevalência: 30/106.
Jovens;
Neurológico: tremores ou movimentos involuntários, sialorréia, disartria, distonia, enxaqueca migrania, insônia;
Psiquiátrico: depressão, neurose, distúrbio de personalidade, psicoses.
Anel de Kayser-Fleischer: anel na periferia da retina. Patognômonico. Cobre urinário deve estar elevado e ceruloplasmina: deve estar baixo.
Deficiência de alfa-1 antitripsina (AAT):
O transtorno hereditário caracterizado por deficiência da AAT – uma proteína circulante que protege os tecidos do corpo de serem danificados pela enzima elastase presente nos neutrófilos, monócitos e eosinófilos.
Quadro de cirrose, a maioria é pulmonar, mas pode ser hepática. É mais fácil uma manifestação atípica de uma doença comum, do que uma manifestação típica de uma doença rara.
Dx: dosagem de proteína. Acomete paciente jovem e pode ter enfisema pulmonar.
Cirrose biliar primária:
Doença colestática crônica e progressiva, de etiologia desconhecida, cujos principais marcadores são a destruição inflamatória dos pequenos canais biliares intra-hepáticos e a presença de auto-anticorpos contra uma variedade de antígenos. Pede-se anti-mitocôndria.
Clínica: fadiga, xantomas, mulher de meia idade, elevação de fosfatase alcalina...
Colangite Esclerosante Primária:
Doença idiopática rara caracterizada por inflamação, esclerose e obliteração progressiva das vias biliares.
Entre 25-45 anos. Mais prevalente em homes.
Freqüentemente associada à colite ulcerosa (70%).
Dx: colangio-ressonância/CPER; pANCA e FAN.
Hemocromatose:
Doença hereditária caracterizada pela predisposição para a absorção excessiva de ferro da alimentação.
QC: perda de cabelo, vertigem, perda de memória, cardiopatia, pele escura, dourada, cirrose hepática, diabetes, atrofia testicular, artrite. Pensa-se nessa doença quando a saturação de ferritina e transferrina estiverem elevada.
Icterícia:
causas: Hiperbilirrubinemia indireta: muita bilirrubina chegando no fígado, há hemólise. Se for anemia, há alguns sinais, reticulocitose. Com hemólise pode ser a talassemia.
Se não tiver hemólise: alteração do metabolismo: Gilbert, Crigler-Najjar, Lucey-Driscoll, drogas, icterícia neonatal.
Redução do transporte de bilirrubina: ICC, choque, hipóxia, desidratação, hipoalbuminemia.
Com hemólise: intravascular (haptoglobina diminuída): CIVD, SHU, PTT;
Extravascular: enzimopatias, problemas de membrana, auto-imune, hemoglobinopatias.
Hiperbilirrubinemia Direta: a bilirrubina não é excretada. Solicitar Ultrassonografia. Separa-se então em obstrutivo e não obstrutivo.
segunda-feira, 18 de abril de 2011
ARTIGO DE ATUALIZAÇÃO: O acesso glissoniano intra-hepático nas ressecções do fígado.
Revista do Colégio Brasileiro de Cirurgiões
Print version ISSN 0100-6991
Rev. Col. Bras. Cir. vol.35 no.1 Rio de Janeiro Jan./Feb. 2008
doi: 10.1590/S0100-69912008000100011
ARTIGO DE ATUALIZAÇÃO
O acesso glissoniano intra-hepático nas ressecções do fígado
The intra-hepatic glissonian approach for liver ressections
Antonio Cavalcanti de A. Martins TCBC-PEI; Marcel Autran C. Machado TCBC-SPII
ICirurgião do Serviço de Cirurgia Geral – IMIP; Escola Pernambucana de Saúde FBV-IMIP; Mestre e Doutorando em Cirurgia pela UFPE
IIProfessor Livre Docente da USP-SP
ABSTRACT
The intra-hepatic glissonian approach has been considered an advance in the modern hepatic surgery by allowing a safe resection, with minor bleeding and maximum preservation of hepatic tissue. This paper explores the history, the anatomy, the techniques and how to perform and understand the intra-hepatic glissonian approaches.
Key words: Hepatectomy; Anatomy; Liver; Surgery
INTRODUÇÃO
A melhor resolução dos exames de imagem e o aprendizado decorrente do seguimento de pacientes de alto-risco (pacientes cirróticos e com câncer colorretal) tem resultado na detecção de lesões hepáticas cada vez menores e múltiplas. Para essas lesões, as grandes hepatectomias são inadequadas, havendo necessidade de ressecções hepáticas segmentares1.
O conhecimento anatômico detalhado é o pré-requisito fundamental para esse tipo de procedimento, uma vez que a filosofia da cirurgia hepática moderna baseia-se na remoção completa do tecido tumoral, com preservação máxima do parênquima sadio, através de uma ressecção segura, sem sangramento1. O acesso glissoniano intrahepático destaca-se como uma técnica de abordagem aos pedículos intra-hepáticos cujos principais objetivos são assegurar a redução do sangramento intra-operatório e garantir a preservação da vascularização do parênquima hepático subjacente, resultando na ressecção da menor quantidade de fígado necessária ao tratamento2,3. O fundamento básico que garante uma ressecção hepática segura através da técnica glissoniana intra-hepática é anatômico: enquanto o método clássico de abordagem das estruturas do pedículo hepático prevê o isolamento da veia porta, artéria hepática e via biliar fora da substância hepática, na técnica glissoniana intra-hepática, o parênquima é incisado junto à fissura hepática principal e o isolamento das estruturas do pedículo (veia porta, artéria hepática e ducto biliar) é feito dentro do fígado onde essas estruturas são envelopadas por uma bainha derivada da cápsula de Glisson2-5.
A realização da técnica glissoniana intra-hepática, no entanto, não é simples. Como essa técnica interessa especificamente ao cirurgião hepático, seu aprendizado tem envolvido períodos prolongados de observação da prática cirúrgica em centros especializados. A realização bem sucedida da técnica glissoniana intra-hepática, demanda uma compreensão tridimensional da anatomia hepática, aliada a um nível de destreza motora cuja obtenção pode ser facilitada pelo treinamento em um Laboratório de Cirurgia1.
HISTÓRICO
A cirurgia hepática no século XX
Wendell6, em 1911, foi o primeiro e aceitar clinicamente a descrição de Cantlie e realizar a primeira hepatectomia direita utilizando a ligadura de estruturas hilares, no entanto, a aceitação universal da anatomia segmentar hepática só aconteceu a partir de 1957 com os trabalhos de Claude Couinaud7. Ele tornou a anatomia segmentar hepática clinicamente aplicável através da numeração dos segmentos de I a VIII7.
Um contínuo progresso científico e a experiência da II Guerra Mundial fizeram com que Jean Louis LortatJacob8, um ex-cirurgião de guerra, na época lotado no Hospital Brousse de Paris, realizasse a primeira ressecção hepática anatômica com controle vascular prévio. Esse relato chamou muita atenção na comunidade cirúrgica na época e seus efeitos foram potencializados pelo relato do cirurgião americano J. K. Quattlebaum9, que havia realizado uma lobectomia direita quatro meses após Lortat-Jacob. No Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, 14 meses após Jacob e 10 meses após Quattlebaum, George T. Pack também realizou uma hepatectomia direita e foi o primeiro a descrever e documentar a regeneração do fígado humano após esse procedimento 10,11.
Trabalhando em sentido oposto a essa corrente de pensamento, Lin et al.12, promulgaram e defenderam a técnica de digitocrasia ("finger-fracture") que consistia em hepatotomia e ligadura dos pedículos intra-hepáticos encontrados. Através dessa técnica, removia-se um lobo hepático em 10 minutos, às custas de uma reposição média de 2000ml de sangue. Apesar das desvantagens, essa técnica representou uma forma primitiva de uma abordagem intra-hepática a um pedículo glissoniano.
O instrumental diagnóstico para a cirurgia hepática era bastante limitado nas décadas de 50 e 60. Existiam apenas a arteriografia e alguns marcadores tumorais. A ultra-sonografia (USG), tomografia computadorizada (TC) e a ressonância magnética (RM) tornaram-se disponíveis para uso clínico. Além disso, métodos diagnósticos invasivos delicados como a colangiografia endoscópica retrógrada e a colangiografia transparieto-hepática surgiram no contexto da investigação das doenças hepatobiliares. A utilização da USG trans-operatória por Makuuchi13 mudou efetivamente o tratamento dos hepatocarcinomas em pacientes cirróticos, facilitando a abordagem, especialmente das lesões menores que 5cm, não palpáveis pelo cirurgião. A laparoscopia e a USG laparoscópica nos anos 90 aumentaram a acurácia diagnóstica e a capacidade de determinar o estágio pré-operatório da doença. Os índices de laparotomias desnecessárias caíram e a ressecabilidade das lesões hepáticas aumentou14.
O acesso glissoniano – visão histórica
Com esses avanços, consolidou-se gradualmente a noção de que ressecções hepáticas simples poderiam ser realizadas com o uso de hepatotomias limitadas e controle intrahepático e (extra) glissoniano da tríade portal.
O resgate das técnicas de controle intra-hepático preconizadas inicialmente por Lin et al.12, Tung & Nguyven15foi iniciado por Couinaud16, que utilizou a bainha de Glisson para a realização de uma hepatectomia esquerda.
Galperin e Karagiulian17 relataram o isolamento bilateral dos pedículos portais sem abertura da bainha de Glisson, utilizando os dedos (acesso glissoniano intra-hepático).
Baseados na teoria de Couinaud16 e fundamentados nos princípios técnicos de Galperin e Karagiulian17, Launois e Jamieson desenvolveram e padronizaram a chamada técnica de acesso posterior aos pedículos glissonianos intra-hepáticos, aplicando-a para várias hepatectomias2,3. Blumgart e Fong, acrescentaram flexibilidade ao procedimento, utilizando grampeadores18.
Batignani19 enfatizou o conceito do "descolamento da placa hilar" para o acesso extra-glissoniano extra-hepático ao pedículo direito. Esse método promove a realização de hepatectomia direita dispensando a incisão do lobo caudado.
Recentemente, Machado et al., aperfeiçoaram e refinaram a abordagem da placa hilar, através da realização de pequenas incisões perihilares que possibilitam o isolamento seletivo e/ou superseletivo dos pedículos glissonianos do fígado direito. Posteriormente ampliaram o conceito para os segmentos do fígado esquerdo20-22.
A técnica glissoniana intra-hepática posterior2,3 e a padronizada aos segmentos do fígado direito20,21 serão descritas detalhadamente a seguir.
Anatomia cirúrgica do fígado
O fígado é dividido pela fissura umbilical e pelo ligamento falciforme em dois lobos: o lobo direito, o maior, e o lobo esquerdo. Na superfície inferior do lobo direito está a fissura hilar transversa, que constitui o limite posterior desse lobo. A porção do lobo direito localizada anteriormente a essa fissura é chamada de lobo quadrado, limitado à esquerda pela fissura umbilical e a direita pela fossa vesicular. Posterior a fissura hilar transversa, está o lobo caudado ou de Spiegel. O fígado é, portanto, grosseiramente dividido em dois lobos principais e dois acessórios que são individualizados por fissuras bem definidas (fissura umbilical e hilar transversa). Esses são os conceitos básicos da anatomia morfológica do fígado (Figura 1A e B).
O entendimento da anatomia funcional do fígado iniciou-se a partir dos trabalhos de Cantlie23, MacIndoe & Counseller24, Hjortsjö24, Goldsmith & Woodburne24 e finalmente Couinaud7, em 1957. Essa revolução do entendimento anatômico clássico do fígado, que possibilitou o surgimento da anatomia hepática cirúrgica, consolidou-se em 1957 quando Couinaud7 demonstrou que a segmentação hepática baseia-se na distribuição intraparenquimatosa da artéria hepática, ducto biliar e veia porta (tríade portal). O conhecimento da segmentação portal e a localização das veias hepáticas é o fundamento anatômico que hoje norteia as ressecções regradas do fígado.
Para a anatomia funcional, não mais o ligamento falciforme, mas sim a cisura portal principal, uma linha imaginária que se estende do ponto médio da fossa vesicular até a margem esquerda da veia cava supra-hepática (linha de Cantlie)23, determina a divisão do fígado em lobos direito e esquerdo (Figura 1A). A cisura portal principal corresponde ao trajeto da veia hepática média. A veia hepática direita divide o setor medial (ou anterior) do lateral (ou posterior) do lobo direito, que por sua vez são constituídos pelos segmentos V e VIII e VI e VII respectivamente. A linha que divide esses setores e que corresponde ao trajeto da veia hepática direita é chamada de cisura portal direita. A veia hepática esquerda, o correspondente da cisura portal esquerda, subdivide-se em dois ramos. O menor desses ramos drena o setor posterior (segmento II), enquanto o maior direciona-se ao setor anterior, constituído pelos segmentos III e IV. A fissura umbilical, na superfície externa do fígado ajuda a reconhecer os limites entre os dois segmentos do setor anterior, enquanto a cisura portal esquerda marca a transição entre os setores anterior e posterior do lobo esquerdo. Atrás da veia porta e do segmento IV do lobo esquerdo, localiza-se o segmento I, que corresponde, na anatomia clássica, ao lobo caudado ou de Spiegel.
Essa descrição, feita por Couinaud7, que apresenta o fígado dividido em duas partes e composto na sua totalidade por oito segmentos numerados por algarismos romanos é hoje aceita universalmente (Figura 2).
A utilidade cirúrgica dessa segmentação deriva do fato de que as estruturas da tríade portal, na sua entrada e trajetória no parênquima hepático, estão envoltas por uma extensão da cápsula hepática que permite o isolamento do pedículo como um todo7. Essa peculiaridade anatômica já havia sido demonstrada por Johannis Walaeus em 1640, dois anos antes da descrição da cápsula conjuntiva do fígado por Glisson24. A ausência desse envoltório na porção extra-hepática leva a necessidade da dissecção individualizada das estruturas do pedículo, uma tarefa custosa, dificultada pela presença de alterações anatômicas freqüentes nessa área. Já na dissecção intra-hepática, possibilitada pela presença da bainha conjuntiva resistente, o pedículo é isolado como um todo e seu pinçamento intra-operatório pode ser realizado. Essa manobra de pinçamento auxilia a delimitar a área de ressecção, através da mudança de coloração do fígado2,3.
Técnicas de ressecção hepática
Visão geral
As ressecções hepáticas podem ser anatômicas (regradas) ou não anatômicas (não-regradas). As técnicas nãoregradas desconsideram os conceitos funcionais de segmentação hepática. A secção do parênquima faz-se sem controle do influxo e da drenagem vascular.
É sabido que o resultado oncológico das hepatectomias regradas é bem melhor ao longo prazo25, porém, existem algumas situações nas quais uma ressecção nãoregrada pode ser a melhor escolha terapêutica. Ressecções hepáticas em pacientes cirróticos, ressecção de sarcomas que invadem o fígado e tumores neuroendócrinos são exemplos onde ressecção não-regrada pode ser a primeira escolha. Pacientes cirróticos, com baixa reserva funcional, suportam apenas ressecções de pequena quantidade de tecido hepático (ressecção em cunha). Nos sarcomas com invasão hepática, a ressecção em bloco pode aumentar a sobrevida, enquanto que nos tumores neuroendócrinos, a diminuição da massa promove melhora dos sintomas relacionados à secreção hormonal20.
As técnicas regradas, por sua vez, podem ser agrupadas em técnicas glissonianas e não-glissonianas (abordagem clássica). Na abordagem clássica, as estruturas da tríade portal são isoladas e ligadas fora do parênquima, o que significa que basicamente apenas duas cirurgias podem ser realizadas: hepatectomias esquerda e direita. Com o uso dessas técnicas, o princípio moderno de preservação máxima do parênquima não pode ser obtido e é comum que os defensores dessa abordagem realizem cirurgias extensas na vigência de pequenas lesões20.
A técnica idealizada por Tung15, preenche algumas características de uma abordagem glissoniana, já que o parênquima hepático é aberto na linha da fissura hepática principal e, após a incisão de uma quantidade razoável de tecido hepático, os pedículos portais direito e/ou esquerdo podem ser isolados em sua porção intra-hepática. No entanto, além de seccionar grande quantidade de parênquima, esse método não prevê o isolamento segmentar dos pedículos.
A técnica glissoniana intra-hepática posterior
Convencionou-se chamar técnica glissoniana intrahepática a abordagem cirúrgica dos segmentos hepáticos baseada na presença da cápsula de tecido conjuntivo que acompanha as estruturas que entram e saem do pedículo. Essa técnica difere da técnica clássica de ressecção hepática por adotar o uso de incisões no parênquima, para acesso, em bloco, da porção específica do pedículo que se distribui ao segmento desejado. A técnica glissoniana intra-hepática posterior difere ainda da técnica clássica por executar o isolamento das veias hepáticas ao final da hepatotomia 2,3.
Para realizar a técnica glissoniana intra-hepática, o fígado é mobilizado de modo habitual para expor a superfície visceral. Os ligamentos falciforme e triangular são liberados, na dependência do tipo de hepatectomia a ser realizada. Se existente, a vesícula biliar pode ser liberada do seu leito e usada, durante o procedimento, para tracionar o ducto hepático e servir de guia para a identificação da porta hepatis.
Para isolamento das divisões principais do pedículo hepático, duas incisões do parênquima são necessárias, sendo uma posterior e outra anterior ao hilo (Figura 3). Existem duas maneiras de realizar essas incisões e a hepatectomia direita pode ser feita usando ambas as técnicas. A divisão do parênquima pode ser feita com eletrocautério, digitoclasia e ligadura ou bisturi ultra-sônico, sob pinçamento temporário do hilo hepático (manobra de Pringle)26. No primeiro método, uma incisão localizada 0,5cm à direita e no sentido da veia cava inferior, é feita no processo caudado. A segunda incisão é realizada anterior ao hilo, na fossa vesicular, na base do segmento IV. O dedo ou um instrumento rombo é inserido através da incisão posterior do parênquima, em direção à incisão anterior, isolando a bainha desejada (Figura 4). Com o pedículo liberado, a bainha isolada pode ser seletivamente pinçada e a mudança de coloração do fígado confirmará o isolamento da porção correta do pedículo. Nesse estágio, as subdivisões mais centrais do pedículo podem ser isoladas através da dissecção proximal ao longo da bainha, reduzindo a área de ressecção ao menor número de segmentos necessários para remoção adequada da lesão 2,3,5 (Figura 5).
O segundo método, usado com mais freqüência, posiciona as incisões em sentido horizontal. A incisão anterior estende-se do leito da vesícula até a fissura umbilical próxima ao hilo. O parênquima hepático pode ser empurrado para cima, de maneira semelhante ao descolamento da placa hilar descrita por Couinaud7. A incisão posterior ao hilo é feita imediatamente anterior ao processo caudado (Figura 3). O dedo indicador do cirurgião é insinuado por essa incisão até atingir a abertura hilar anterior. A incisão posterior pode, por vezes, ocasionar um sangramento maior, como resultado da secção de pequenas veias hepáticas. Esse sangramento, em geral, cessa espontaneamente. Após o isolamento das bainhas direita e esquerda, uma fita pode passada em torno de cada uma delas para promover sua tração.
A partir do pedículo direito, a bainha pode ser dissecada no sentido da periferia do órgão. A primeira subsecção do pedículo a ser encontrada é a do segmento V, logo atrás do leito da vesícula biliar. Apesar da anatomia das divisões anterior e posterior do pedículo direito ser bastante variável, Blumgart4,5 descreve que a bainha medial direita (segmentos V e VIII) é usualmente encontrada com essa manobra. Já a bainha do segmento VII permanece escondida, em uma localização posterior ao pedículo principal direito. O pinçamento seletivo dessas bainhas pode delinear, precisamente, a área a ser ressecada (Figura 5).
Para operações no fígado esquerdo a abordagem descrita acima pode ser utilizada, no entanto, a bainha esquerda pode ser isolada sem a necessidade do acesso posterior, apenas afastando-se a base do lobo quadrado. Caso o acesso posterior seja utilizado, o pequeno omento deve ser aberto para expor o processo caudado medialmente.
Técnica padronizada de acesso aos segmentos do fígado direito
O acesso intra-hepático aos pedículos glissonianos modificado por Machado20,21 visa a obter, por meio de três pequenas incisões sobre o parênquima, acesso seletivo aos pedículos glissonianos do fígado direito.
Inicialmente, o fígado direito é todo mobilizado e o hilo hepático é circundado com fita cardíaca e aplicado um torniquete, caso seja necessária a manobra de Pringle26, que não precisa ser realizada rotineiramente. A fita cardíaca propicia a tração caudal do hilo hepático e o estiramento do tecido conjuntivo que recobre as estruturas do pedículo portal, possibilitando uma melhor visualização da placa hilar. O próximo passo é a realização de uma colecistectomia.
Realiza-se, então, uma pequena incisão horizontal no parênquima, com bisturi elétrico, logo acima da placa hilar. Essa manobra é complementada através da dissecção romba por 12cm de profundidade, de modo a expor o pedículo glissoniano do fígado direito. Para esse passo complementar, o autor recomenda o uso de um aspirador infantil metálico, como meio de obter uma fácil dissecção romba. O objetivo final de toda a manobra é identificar a margem medial (esquerda) do pedículo direito, que delimita a bifurcação do hilo hepático20,21.
Com o acréscimo de duas pequenas (5 mm) incisões verticais, uma na borda lateral direita do leito vesicular e outra no segmento VII, no local da junção com o lobo caudado pode-se isolar parte ou todo o pedículo direito (Figura 6A). Com a margem esquerda do pedículo direito demarcada, introduz-se uma pinça curva grande (Mixter ou Gray) pela primeira incisão. De acordo com a direção em relação às incisões verticais e o ângulo que a pinça percorre pode-se isolar o pedículo hepático direito inteiro (A-C) (Figura 6) e as tríades glissonianas anterior (A-B) e posterior (B-C) (Figura 6B e C) (segmentos VI/ VII e segmentos V/VIII respectivamente). Para o isolamento do pedículo posterior direito (V e VIII), a pinça deverá percorrer um trajeto mais profundo e curvilíneo ligando as duas incisões verticais (Figura 6C). É possível evitar a entrada na pinça no pedículo, utilizando-se a informação tátil derivada da presença da subsecção da bainha de Glisson: enquanto o fígado circunjacente é bem mais macio e pouco resistente, o conteúdo do pedículo, envolto na bainha, é mais firme e oferece resistência à ponta do instrumento20. É uma abordagem que promove um acesso rápido, seguro e preciso dos segmentos do fígado direito, dispensando a perigosa e demorada dissecção do pedículo hepático. Após o isolamento desses pedículos, é possível realizar a ressecção isolada de cada segmento (V, VI, VII ou VIII)20,21.
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Antonio Cavalcanti de Albuquerque Martins
Rua Deputado Pedro Pires Ferreira, 325/1.601 Graças
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Recebido em 26/03/2007
Aceito para publicação em 23/05/2007
Conflito de interesses: nenhum
Fonte de financiamento: nenhuma
Trabalho realizado no Serviço de Cirurgia Geral – IMIP e Escola Pernambucana de Saúde FBV-IMIP.
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Rascunho dermato: Dermatoviroses.
Dermatoviroses:
Alfa: herpes simples, tipo 1 e 2. Varicela zoster tipo 3.
Beta: citomegalovirus tipos.
Herpes simples:
Primo-infecção na mucosa, em geral infância, pode ser assintomático e cair em latência, ou ter uma gengivo estomatite ou vulvovaginite. Os dois vão ou podem ter reativação e manifestar. O vírus tem preferência por gânglio neural, principalmente o 1 e 2 e/ou varicela.
Pode ficar em latência a vida toda, bloqueado quietinho, em outras pessoas, por questão de imunidade eles reativam.
Tipo 1: perioral
Tipo2: genital.
Gengivoestomatite herpética:
3 a 10 dias incubação;
Discreto com vesículas, subfebril.
Vesículas e úlceras orais extremamente tóxicas. Lesões ulceradas. E eventualmente em região genital, em masculino é mais raro ainda.
Herpes simples recidivante:
- no local da inoculação primaria.
-ardor inicial, vesículas sobre base eritematosa e posterior pústula e úlcera com crostas;
- desencadeantes: trauma, tensão, menstruação, infecções.
7 dias para cicatrizar, o primeiro episódio é mais forte, e este pode deixar cicatriz.
Pode ser vesículas isoladas ou agrupadas. Eventualmente pode-se ter herpes em qualquer lugar.
Herpes genital:
Transmissão sexual: HSV2: 5-10 dias após contato, em pênis, vulva ou região perianal. Normalmente cursa com adenopatia dolorosa. Involução em 2 semanas. Impossibilita vida sexual.
Queratoconjuntivite herpética: úlceras profundas e pode levar a cegueira. Cuidado com corticóides usados de maneira errada. Se der conjuntivite herpética pode perfurar a córnea. Auto-inoculação.
Panarício herpético:
-mais comum em profissionais de saúde.
- primo infecção com vesículas e adenopatia mais febre.
Herpes simples neonatal:
Lesões em cabeça ou nádega consoante a apresentação.
-grave, seqüelas neurológicas e ocular. Indicação formal de parto cesárea. Vai aparecer na criança num local dependente da posição fetal.
Herpes simples em imunosuprimido:
Encefalite herpética, quando o vírus generaliza. Rigidez de nuca, evolui mal, indicação de aciclovir endovenoso. É sempre quadro exacerbado.
Diagnóstico: citodiagnóstico de Tzanck. Sorologia pouco útil. É demorado. Retira-se o teto da bolha e encaminha ao patologista.
Tratamento: padrão ouro: aciclovir: meia vida curta, por isso surgiu derivados: penciclovir: tópico, mesmo assim aplica-se a cada duas horas. Impede a replicação do vírus. Valaciclovir 2g/dia.
Herpes simples genital: aciclovir: 200mg 4/4 horas, suprimindo dose noturna. 1 g/dia. 10 dias. Duas caixas.
Herpes genital recorrente: valaciclovir 500mg 3 a 5 dias. Ou aciclovir 200mg 5x dia.
Supressão: aciclovir 400mg 1 vez/dia. Durante algum tempo...
Herpes neonatal: 400mg 4/4 horas. Imunossuprimidos: raridade...
Poucos efeitos colaterais, como náuseas e vômitos;
Gravidez categoria pelo FDA C.;
Queratoconjuntivite com boas respostas;
Associar antibiótico em infecções bacterianas.;
Resultado controverso em vacinas.
A- estudo em humanos, mesmo em altas doses não causa dano ao feto.
B- estudo em animais, mostrando que mesmo em altas doses não tem problemas para o feto.
C- estudo em animais, não comprovado em humanos.
D-em alta dose causa problemas no feto, custo xbenefício. Em UTI...autorizado, sabendo do risco. Estudo em humano.
X-não pode ser usado na gravidez.
A maioria é B ou C. O aciclovir é categoria C.
Varicela:
“catapora” – transmissão aérea e imunidade definitiva. Período de incubação de 2 a 3 semanas.
Após 7 dias desaparecem febre e ficam as crostas. Em adultos e neonatos é mais grave.
Imunocomprometidos: lesões hemorrágicas, necróticas, pneumonite, encefalite.
1º trimestre da gravidez, anormalidades fetais como catarata, atrofia ótica e SNC.
É grave em adultos.
Vesículas em pele e/ou mucosas, que vão se rompendo, deixando crostas hemáticas, as vezes com halo eritematoso, compromete todo tegumento.
DX: Tzanck, imunohistoquimica e sorologia, que é pouco útil. TTo sintomático, água boricada/KMnO4, antibióticos se infecção bacteriana.
Varicela Zoster: dor prévia 20% com grande intensidade, em idosos e imunossuprimidos há lesões necro-hemorrágicas.
Ramo oftálmico;
Nervo facial-paralisia de Bell;
Comprometimento do nervo facial e auricular- síndrome de Ransay-Hunt- dor auricular/surdez e vertigem.
Segue o trajeto neural. Em geral é intercostal.
Caracteristicamente segue a linha medial. Dor chata, neurítica.
Vesículas isoladas ou agrupadas, base eritematosa, mais intenso.
Há casos intra e extra-oral, raro. Em dois dermatos...imunossupressão.
:::::
Laboratorial: Tzanck.
Cicatriza em 2 semanas.
Neuralgia persistente, principalmente em idosos.
Tratamento: aciclovir em doses altas: 4 a 8g/dia,de 5 a 10 dias. Fanciclovir e valaciclovir(valtrex-alto custo);
AINH, corticosteróide (controverso).
Neuralgia: carbamazepina/amitriptilina/gabapentina.
Papilomavírus:
Classificação: Papilomavírus (HPV): 120 tipos. Causando diversas doenças.
HPV: algun oncogênicos, ppte 16 e 18.
Verrugas: proliferação epitelial causada pelo HPV em pele e mucosas.
Contagio direto e indireto, incubação extremamente variável.
Verruga vulgar: as mais comuns, mais freqüente em crianças. Necrosamento de alças capilares.
Pápula hiperqueratótica com pontos enegrecidos.
Verrugas filiformes: pediculada;
Verrugas plantares: “olho de peixe”;
Verruga plana: jovem, face, pápulas amarronzadas, em dorso da mão Tb.
Verrugas genitais-condiloma acuminado:
-visualizaçao melhor com ácido acético 5% zonas acetobrancas;
-em adultos contato sexual;
-Abuso sexual em crianças;
-condiloma gigante (Buschke-Loewnstein), em imunossuprimidos e pode ocorrer e desenvolver na gestação.
As lesões podem ser tanto no prepúcio quanto na mucosa, região perianal.
Papulose Bowenóide: pápulas planas, mais freqüente no homem.
Clinicamente benigna, histopatologicamente....para descartar carcinoma espinocelular...
Epidermodisplasia verruciforme:
-doença de Lutz-Lewandowski-imunodeficiêntes.
HPV e malignidade:
Importante nos genitais, câncer de colo de útero.
Tratamento: verruga vulgar, periungueal, filiforme e plantar:
Quimiocauterização, eletrocauterização, criocauterização, imiquimod, zinco/cimetidina(comprovação?), Bleomicina e interferon intralesional.
Químicos: Ác. Salicílico, lático, nítrico fumegante, ác. Tricloroacético, DNCB/DFCP, podofilina ou podotoxifilina.
Vacina anti HPV A. vacina Gardasil (HPV 6, 11, 16, 18).
Paracoxvírus: Molusco contagioso: freqüente em criança, em regiao genital pode ser DST.
Em atópicos área eczematótica. Lesão em pápula com um “bico...”. lesões assintomáticas.
Tratamento:
-curetagem;
-crioterapia;
-KOH.
RNA-Vírus:
Sarampo: contagiosa, contato ou inalação de partículas virais, eliminado pelo doente 2 dias antes e até 4 dias após exantema.
Incubação 1-2 semanas.
Pródomo com coriza, conjuntivite, tosse, febre e linfoadenopatia. Após 1-7 dias com exantema morbiliforme, craniocaudal.
-Sinal de Koplik.
DX: clínica: evolução para cura, mas pode complicar com encefalites bacterianas, púrpura trombocitopência, laboratório pouco ajuda.
TTo sintomático, vitamina A, vacina.
Exantema, conjuntivite, ectema de lábio, ptose. Rubéola é dx diferencial.
Rubéola: benigno, exceto na gestação, transmissão 5-7 dias antes do exantema.
Laboratorial de grande utilidade de IgM nas infecções agudas, pode ser demorado.
IgG positivo indica imunidade.
Dengue:
Endêmica em mais 100 países...
Aedes aegypti;
4 subtipos:
Clássico: febre, mialgia intensa, dor nos olhos, 5-7 dias e pode ocorrer em qualquer idade. Pode ter hepatomegalia dolorosa e linfoadenopatia.
Problema saúde pública. Descuido em relação ao foco.
Hemograma: leucopenia importante...
Manifestações cutâneas em 50-80%...exantema em tronco, área de eritema intenso e área sã. É diferente, mas não é regra. Queda de cabelo intensa após cura.
Dengue hemorrágica:
-grave, febre alta, fenômenos hemorrágicos, hepatomegalia e falência circulatória, menores 16 anos. Petéquias, púrpuras, sufusões hemorrágicas intensa.
Rascunho cirurgia: Afecções cirúrgicas do fígado.
Afecções cirúrgicas do fígado:
Hepatite B e C, se crônicos evoluem para cirrose. Hepatite A: normalmente benigna, eventualmente fulminante: indicação de transplante.
Doenças infecciosas: abscessos...
Neoplasias benignas, primárias sólidas malignas...
Abscesso piogênico: drenar abscesso...
Punção por ultrassom...
Incisão de “Kocher”
Abscesso amebiano...Raro...
Cisto hidático (equinococose)...
Neoplasias benignas sólidas:
-Hemangioma é o mais comum; melhor exame é a ressonância magnética. Só quando é grande que se faz cirurgia.
-adenoma celular do fígado: anticoncepcional;
-hiperplasia nodular focal;
Neoplasias primárias sólidas malignas:
-dosar alfafetoproteína, se alta, quase certo de tumor primário maligno do fígado...pode transplantar? Se for único, menor que 5cm, está indicado transplante, cura o câncer e a cirrose. Se tiver 3 pode? Se menores que 3cm. Fora disso não pode. Estudar caso a caso. Sai do critério de transplantes, o índice de metástase é muito alto.
-Colorretal: o que mais dá metástase no fígado. Uma só: enucleação. Mais de uma: segmentéctomia.
Neoplasias císticas: aspiração do líquido dentro do cisto.
Doença policística do fígado.
Ligamento falciforme e redondo. Na operação...
Lobo esquerdo, direito, caudado, quadrado...Na anatomia cirúrgica: segmento I ao IX. Isso por causa da irrigação. Artéria, veia e canalículo formam o pedículo “glissoniano”. Entender a fisiologia...
Tronco celíaco:...hepática esquerda...artéria hepática direita...
Todos os vídeos cedidos por www.drmarcel.com.br
terça-feira, 12 de abril de 2011
Fabricante de tela touchscreen.
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Colelitíase
Colelitíase:
História clinica: dor prandial que cessa com o uso de antiespasmódicos. Mais comum acima 40 anos. Exame físico: ver se o paciente está ictérico ou não. Pode ter abdome flácido ou sinal de Murphy ou Corvasier Terrier positivos. O segundo está mais presente em neoplasias. A dor está localizada no hipocôndrio direito.
Colecistite crônica calculosa: febre e dor persistente. Pra diferenciar vêem-se os exames, principalmente US. Colecistite aguda: acontece em doentes imunodeprimidos, que estão em UTI há muito tempo. É mais comum em diabéticos.
Diagnóstico: na calculosa precisa-se basicamente de hemograma, enzimas hepáticas, BTF...
Na colecistite aguda pede-se os mesmos exames, pode se encontrar leucocitose, o US é o melhor exame. O doente na coleciste aguda pode ter enzimas hepáticas alteradas...
Colecistectomia laparoscópica: dor, queixas de dor em cólica. Assintomático opera-se também se não houver problemas clínicos. Todos os doentes é melhor que devam ser operados, com exceção da idade e problemas clínicos.
Na videolaparoscopia faz se punção em determinados pontos, de 5mm. O pós operatório é muito bom. Durante a cirurgia alguns doentes merecem uma colangiofrafia intraoperatoria: esses doentes são os que têm aumento de enzimas hepáticas, pancreatite. Só não faz em calculo grande (1,5cm) e se não houver queixas. Faz se por cateterização do ducto cístico...
Íleo biliar: o calculo cai para o duodeno...
Colecistite aguda: o calculo impacta-se, há distensão e dor, proliferação bacteriana, isquemia, no diabético é pior. Só se trata com antibiótico caso não haja contra-indicação muito grande para cirurgia. A C.A. é de procedimento cirúrgico de urgência, normalmente é feito por laparoscopia.
Conduta na colelitíase e coledocolitíase: congiografia endoscópica retrógada. Pode se retirar os cálculos por essa técnica e depois operar a vesícula por laparoscopia. O problema é na suspeita de cálculo. Quando há calculo no colédoco pode se fazer a coledocolitotomia e retirar os cálculos. Pode se colocar o dreno de Kehr. Espera-se 6 semanas para retirada.
Há o tratamento endoscópico... lembrar o doente que há morbidades...
Papiloesfincteroplastia...
Anastomose biliodisgestiva...
Litíase intrahepática... retira-se grande parte d
domingo, 10 de abril de 2011
Neurônios Eletrônicos
Neurônios Eletrônicos
Newton C. Braga (newtoncbraga@sili.com.br)
Se há algo que apavora a humanidade, principalmente depois do advento dos computadores, é imaginar que um dia estes possam pensar e com isso tomar decisões que venham afetar nosso futuro ou mesmo, segundo alguns acreditam, implicar na submissão do homem à máquina. Muitos livros e filmes de ficção focalizam este assunto de maneira até chocante, levando os leitores menos informados a pensar que realmente isso pode acontecer. Até que ponto as máquinas podem vir um dia a pensar e o que estamos fazendo no sentido de obter (ou evitar) isso é algo que todos gostariam de saber, principalmente os que hoje têm um computador ou trabalham com um. Neste artigo vamos fazer uma análise do que realmente pode ocorrer no futuro e está ocorrendo agora e que levariam a termos máquinas que realmente pudessem ser chamadas de inteligentes.
Para os cientistas do passado estava tudo resolvido: Sir Isaac Newton e outros achavam que uma vez que o homem era capaz de equacionar qualquer sistema, vivo ou inerte, bastaria ter os elementos correspondentes para poder fazer sua reprodução.
Assim, uma vez que tivéssemos as "equações" que descrevessem uma flor, uma pedra ou um pássaro seria possível reproduzir qualquer um deles com perfeição, a ponto de ser impossível distinguir o "natural" do "artificial".
Houve até quem, na época, propusesse que as academias de ciências, universidades e centros de pesquisas deveriam ser fechados e os cientistas e pesquisadores aposentados definitivamente por que "não havia mais nada para ser descoberto!".
Puro engano!
Quando pensamos na complexidade que o cérebro humano tem, com suas bilhões de unidades lógicas (neurônios), vemos que o homem está muito longe de conseguir uma reprodução, por mais simplificada que seja, de algo a que possamos atribuir uma inteligência.
Isso ficou claro quando as primeiras máquinas de calcular foram desenvolvidos, revelando-se meros dispositivos mecânicos.
O advento do computador inicialmente trouxe uma esperança de que não estaria longe o dia em que as máquinas "pudessem pensar’, e muitos achavam nos anos 50 que, antes do ano 2 000, já teríamos verdadeiras "máquinas pensantes" a nosso serviço.
Os pesquisadores, entretanto, subestimaram a complexidade de nosso cérebro e superestimaram a capacidade dos computadores, e mesmo agora, a menos de 5 anos do fim do século, estamos muito longe de ter "máquinas pensantes".
Isso não significa, entretanto, que não exista uma preocupação no sentido de se obter máquinas que possam aprender pela experiência, a tomar decisões que não sejam programadas e até a reconhecer sons, como o da voz humana, ou formas como a da fisionomia, e estão sendo conseguidos alguns resultados bastante positivos. A própria evolução dos computadores que usamos hoje na maioria dos locais, e que são dispositivos baseados puramente em lógica, dificulta a obtenção desses comportamentos, mas isso não significa que não estejam sendo procuradas soluções e que algumas não estejam até levando a resultados muito interessantes.
As implicações morais e éticas que a convivência, no futuro, com uma máquina que raciocine e que até possua sentimentos, não fazem parte deste artigo. Deixamos isso para que o próprio leitor pense e quem sabe até nos dê algumas opiniões sobre o assunto.
AS SOLUÇÕES
a) Solução por Software Um computador não pode fazer nada que não tenha sido previamente programado.Se programarmos um computador de tal forma que ele saiba que
2+1= 3, no dia em que aparecer o problema inverso, perguntando quanto é 1+2, ele não será capaz de concluir que é a mesma coisa. E claro que, se ele for programado para isso, as coisas mudam, mas isso implica na ação externa!
O homem se comporta de modo diferente: tudo que faz, gerando novas experiências, ele assimila e usa na resolução de novos problemas. E o que denominamos aprendizado pela experiência.
A estrutura lógica de um computador, baseada em regras fixas, no comportamento absolutamente lógico e inflexível dos circuitos, impede que ele tenha esse mesmo comportamento, pelo menos de forma natural.
Nos Estados Unidos, na Universidade de Carnegie Mellon, pesquisadores estão trabalhando no sentido de criar programas que possam fazer com que, se novas informações forem obtidas no processamento ou no trabalho normal de um computador, elas sejam "assimiladas" e passem a fazer parte deste programa.
O sistema denominado SOAR, quando recebe um problema para resolução, em primeiro lugar, verifica se ele conhece uma solução.
Se isso não acontecer, usa um procedimento especial no sentido de procurar, no "universo" dessas soluções, uma que possa ser usada, e se der certo, ele a "incorpora" de modo a poder usar em outras situações.
Os sistemas "inteligentes" em que isso ocorre podem, portanto, aumentar seu "conhecimento" à medida que trabalharem, pois cada nova experiência passa a fazer parte de um arquivo que ele consulta na resolução dos problemas seguintes.
Esse trabalho, muito interessante, é feito por um grupo de pesquisadores que então prevê que o computador não tenha todas as soluções dos problemas programadas inicialmente, mas sim uma série de procedimentos no sentido de procurá-las.
Desta forma, à medida que processa problemas e vai encontrando soluções, ele vai "aprendendo" e com isso consegue resolver os problemas mais rapidamente à medida que "adquire experiência".
Talvez, no futuro , seja interessante vermos nos anúncios de venda de computadores "usados" a importante citação de "tantos anos de experiência" que valorizariam ainda mais uma máquina desse tipo!
Muitos sistemas "inteligentes" atuais, baseados em software, comportam-se desta forma, podendo incorporar a solução encontrada para um problema não programado a um banco de dados.
Mas existe uma dificuldade enorme no sentido de se obter máquinas realmente inteligentes: os cientistas acreditam que para que a máquina possa realmente tomar decisões por conta própria num nível aceitável, seriam necessárias pelo menos 10 milhões de situações programadas para que houvesse um banco de consulta que possibilitasse a resolução dos problemas mais comuns.
E, para decepcionar um pouco os que esperam ver esta máquina funcionando rapidamente, informamos que até agora, depois de 5 anos de trabalho, os cientistas só conseguiram prever 1,5 milhão dessas situações programadas.
A solução por software, ao que parece, mesmo com as enormes velocidades dos nossos computadores e um crescente número de unidades de memória, ainda está um pouco longe.
b) A Solução Eletrônica Biônica é o nome da ciência que, por meios eletrônicos e mecânicos, procura imitar os seres vivos. Um braço mecânico que tenha circuitos sensores interligados com o sistema nervoso de uma pessoa e que pode mover-se comandado por impulsos nervosos vindos do cérebro dessa pessoa é um exemplo de aplicação da biônica.Se pudermos montar células nervosas artificiais e ligá-las numa estrutura semelhante ao nosso cérebro, é de se esperar que esta estrutura adquira uma propriedade muito almejada: a inteligência.
Os pesquisadores que procuram imitar os neurônios por meio de circuitos eletrônicos vêm realizando seus trabalhos há décadas.
O próprio autor deste artigo trabalhou em pesquisa, com uma equipe de médicos da Escola Paulista de Medicina, em São Paulo - SP, nos anos 70, no sentido de obter um "neurônio eletrônico".
Acreditava-se, na ocasião, que se um certo número desses neurônios fosse interligado, seria possível estudar de maneira mais eficaz o modo como se processa o aprendizado, e com isso partir para a construção de verdadeiras máquinas inteligentes.
As pesquisas no Brasil infelizmente não duraram muito, mas em outros países os avanços foram multo grandes e hoje já se fala em "redes neurais", ou "computadores neurais" que possuem uma estrutura completamente diferente dos computadores comuns, assemelhando-se mais à estrutura de nosso cérebro (com muito mais simplicidade, é claro) mas que também apresentam propriedades extremamente interessantes.
Para entender bem a solução por hardware será interessante entendermos inicialmente como funciona o neurônio ou célula nervosa natural, e a partir daí tentar reproduzir um equivalente eletrônico.
O que diferencia o nosso sistema nervoso, incluindo o cérebro, de um computador comum, é a forma como os pulsos são processados.
Os computadores digitais trabalham exclusivamente com lógica, respondendo apenas de duas maneiras possíveis aos estímulos: sim ou não ou HI ou LO.
Um neurônio também trabalha com impulsos, mas de forma completamente diferente. Para os que pensam que um neurônio é um processador complexo, com a capacidade de trabalhar com informações de uma forma que a eletrônica não pode imitar temos reservada uma surpresa.
Conforme mostra a figura 4, os neurônios possuem "terminais de entrada" que recebem trens de impulsos e um "terminal de saida" que emite um trem de impulsos que depende da combinação dos impulsos recebidos nas entradas.
Diferentemente dos circuitos lógicos, os neurónios levam em conta na resposta tanto a amplitude como a duração e a própria quantidade de impulsos de cada entrada para fornecer sua resposta.
Além disso, devemos levar em conta que existem "entradas" que tanto podem servir para estimular como inibir a célula.
Não se trata, portanto, de um dispositivo digital propriamente dito, mas sim com um comportamento mais próximo do analógico, pois variando linearmente os três parâmetros de entrada podemos ter uma combinação quase infinita de situações.
Mais do que isso, o neurônio não tem uma resposta fixa aos estímulos, mas "se adapta" a elas.
Se numa certa entrada predominarem estímulos de determinadas características, por exemplo de determinada intensidade, a faixa de repostas do neurônio que inicialmente era larga pode se estreitar e se adaptar a estes estímulos, conforme mostra a figura 5.
A SOLUÇAO ELETRÔNICA
Evidentemente não vamos utilizar circuitos lógicos para obter uma estrutura que se comporte da forma indicada.Mas, se o leitor pensa que seria muito difícil obter um circuito capaz de apresentar o comportamento descrito está enganado.
Uma equipe de pesquisadores do lnstitute of Technology de Pasadena Califórnia, encontrou uma solução bastante simples e interessante para reproduzir neurônios e que pode até ser usada para experiências pelos leitores interessados.
Analisemos o circuito desenvolvido pelos pesquísadores:
lnicialmente vamos tomar uma configuração bastante conhecida de nossos leitores que é o amplificador diferencial com dois transistores, mostrado na figura 6.
Se um dos transistores recebe um sinal de base, o circuito se desequilibra de tal forma que o outro transistor também modifica seu estado de condução.
Se os dois transistores forem excitados, o circuito reage de forma combinada para que na saida tenhamos uma tensão que corresponda a uma diferença amplificada dessas tensões.
Se as tensões ou estímulos aplicados nas entradas deste circuito forem iguais, o circuito se ajusta e não temos tensão de saída.
Em outras palavras, este circuito só fornece uma resposta se os estímulos ou tensões de entrada forem diferentes entre si, daí seu nome de "amplificador diferencial".
Observe que circuito funciona de maneira bem diferente dos circuitos digitais em quê temos saídas do tipo O ou 1, ou seja, apenas dois níveis de tensão: neste circuito temos uma saída proporcional à diferença das tensões de entrada, numa ampla gama de valores.
Este comportamento nos permite fazer uma associação muito mais real ao neurônio, onde temos uma entrada estimuladora e uma Inibidora.
Mas ainda podem ser feitos aperfeiçoamentos neste circuito, se desejarmos que ele responda a pulsos com o mesmo formato de onda que os neurônios, levando em conta agora os tempos.
Para isso, o que se faz é acrescentar um integrador ao circuito. Com ele os Impulsos muito rápidos não provocam respostas, mas somente os impulsos na forma de trens que então geram uma resposta contínua, conforme mostra a figura 7.
i
Mas a resposta continua ainda não é interessante, pois não corresponde à realidade. Os neurônios respondem a trens de pulsos gerando novos trens de pulsos. Uma forma de se conseguir isso é ligando o par diferencial a um novo par diferencial que tenha uma realimentação positiva feita por um capacitor.Temos então um oscilador comandado por tensão, conforme mostra a
figura 8.
Nosso neurônio eletrônico passa então a ter um comportamento que se aproxima multo do neurônio "de verdade", conforme mostra a figura 9.
No entanto, se um dos trens pré dominar, a tensão desta etapa fará com que o segundo par diferencial, ligado como oscilador controlado, gere um trem de pulsos de saída.
A quantidade desses pulsos (frequência) e sua intensidade dependem justamente da combinação dos impulsos de entrada, exatamente como no neurônio real.
Este circuito não tem, entretanto, uma propriedade Importante dos neurônios reais, mas que pode ser agregada com um pouco de estudo:
O aprendizado.
- As respostas aos estímulos, se bem que admitam uma enorme variedade de combinações, diferentemente do O e 1 digital, se mantêm constantes, não alterando com o tempo.
Uma idéia a ser estudada seria o acréscimo de circuitos de amostragem e retenção nos neurônios, cone, forme mostra a figura 10.
Estes circuitos poderiam ser usados para armazenar os níveis de tensão mais comuns na entrada de modo a levar o neurônio ao seu reconhecimento. O capacitor de retenção faria o papel de memória. Mesmo armazenando cargas, talvez no máximo durante algumas horas, isso poderia ser suficiente para satisfazer um pesquisador numa bateria de testes. Montando uma boa quantidade destes circuitos seria possível criar uma estrutura neural capaz de processar sinais de forma bem diferente dos circuitos digitais, talvez revelando traços de comportamento que até então eram atribuidos apenas às criaturas vivas.
As máquinas neurais já funcionam em muitos lugares.
Computadores deste tipo são usados em aeroportos para "farejar" explosivos e tóxicos, pois os sensores não podem excitar circuitos digitais comuns dada a variedade de respostas que podem ter.
Máquinas que, pelas informações de sensores, monitoram seu próprio funcionamento, dando indicações de onde estariam prováveis defeitos, já são baseadas em redes neurais.
Não resta dúvida que o próximo passo na interligação mais íntima do homem com a máquina seria justamente uma estrutura com um funcionamento baseado em princípios comuns, e o neurônio é a solução.
Somente com este tipo de circuito o homem conseguirá "conversar" com um computador em sua linguagem e ser entendido por ele. Dizer, entretanto, que quando isso ocorrer, o computador alcançará o nível humano com pensamentos e sentimentos próprios é algo que não podemos arriscar.
Mas leve-se em conta quantas coisas também não nos atrevíamos a afirmar há apenas algumas dezenas de anos...
Newton C. Braga (newtoncbraga@sili.com.br)
Se há algo que apavora a humanidade, principalmente depois do advento dos computadores, é imaginar que um dia estes possam pensar e com isso tomar decisões que venham afetar nosso futuro ou mesmo, segundo alguns acreditam, implicar na submissão do homem à máquina. Muitos livros e filmes de ficção focalizam este assunto de maneira até chocante, levando os leitores menos informados a pensar que realmente isso pode acontecer. Até que ponto as máquinas podem vir um dia a pensar e o que estamos fazendo no sentido de obter (ou evitar) isso é algo que todos gostariam de saber, principalmente os que hoje têm um computador ou trabalham com um. Neste artigo vamos fazer uma análise do que realmente pode ocorrer no futuro e está ocorrendo agora e que levariam a termos máquinas que realmente pudessem ser chamadas de inteligentes.
Para os cientistas do passado estava tudo resolvido: Sir Isaac Newton e outros achavam que uma vez que o homem era capaz de equacionar qualquer sistema, vivo ou inerte, bastaria ter os elementos correspondentes para poder fazer sua reprodução.
Assim, uma vez que tivéssemos as "equações" que descrevessem uma flor, uma pedra ou um pássaro seria possível reproduzir qualquer um deles com perfeição, a ponto de ser impossível distinguir o "natural" do "artificial".
Houve até quem, na época, propusesse que as academias de ciências, universidades e centros de pesquisas deveriam ser fechados e os cientistas e pesquisadores aposentados definitivamente por que "não havia mais nada para ser descoberto!".
Puro engano!
Quando pensamos na complexidade que o cérebro humano tem, com suas bilhões de unidades lógicas (neurônios), vemos que o homem está muito longe de conseguir uma reprodução, por mais simplificada que seja, de algo a que possamos atribuir uma inteligência.
Isso ficou claro quando as primeiras máquinas de calcular foram desenvolvidos, revelando-se meros dispositivos mecânicos.
O advento do computador inicialmente trouxe uma esperança de que não estaria longe o dia em que as máquinas "pudessem pensar’, e muitos achavam nos anos 50 que, antes do ano 2 000, já teríamos verdadeiras "máquinas pensantes" a nosso serviço.
Os pesquisadores, entretanto, subestimaram a complexidade de nosso cérebro e superestimaram a capacidade dos computadores, e mesmo agora, a menos de 5 anos do fim do século, estamos muito longe de ter "máquinas pensantes".
Isso não significa, entretanto, que não exista uma preocupação no sentido de se obter máquinas que possam aprender pela experiência, a tomar decisões que não sejam programadas e até a reconhecer sons, como o da voz humana, ou formas como a da fisionomia, e estão sendo conseguidos alguns resultados bastante positivos. A própria evolução dos computadores que usamos hoje na maioria dos locais, e que são dispositivos baseados puramente em lógica, dificulta a obtenção desses comportamentos, mas isso não significa que não estejam sendo procuradas soluções e que algumas não estejam até levando a resultados muito interessantes.
As implicações morais e éticas que a convivência, no futuro, com uma máquina que raciocine e que até possua sentimentos, não fazem parte deste artigo. Deixamos isso para que o próprio leitor pense e quem sabe até nos dê algumas opiniões sobre o assunto.
AS SOLUÇÕES
2+1= 3, no dia em que aparecer o problema inverso, perguntando quanto é 1+2, ele não será capaz de concluir que é a mesma coisa. E claro que, se ele for programado para isso, as coisas mudam, mas isso implica na ação externa!
O homem se comporta de modo diferente: tudo que faz, gerando novas experiências, ele assimila e usa na resolução de novos problemas. E o que denominamos aprendizado pela experiência.
A estrutura lógica de um computador, baseada em regras fixas, no comportamento absolutamente lógico e inflexível dos circuitos, impede que ele tenha esse mesmo comportamento, pelo menos de forma natural.
Nos Estados Unidos, na Universidade de Carnegie Mellon, pesquisadores estão trabalhando no sentido de criar programas que possam fazer com que, se novas informações forem obtidas no processamento ou no trabalho normal de um computador, elas sejam "assimiladas" e passem a fazer parte deste programa.
O sistema denominado SOAR, quando recebe um problema para resolução, em primeiro lugar, verifica se ele conhece uma solução.
Se isso não acontecer, usa um procedimento especial no sentido de procurar, no "universo" dessas soluções, uma que possa ser usada, e se der certo, ele a "incorpora" de modo a poder usar em outras situações.
Os sistemas "inteligentes" em que isso ocorre podem, portanto, aumentar seu "conhecimento" à medida que trabalharem, pois cada nova experiência passa a fazer parte de um arquivo que ele consulta na resolução dos problemas seguintes.
Esse trabalho, muito interessante, é feito por um grupo de pesquisadores que então prevê que o computador não tenha todas as soluções dos problemas programadas inicialmente, mas sim uma série de procedimentos no sentido de procurá-las.
Desta forma, à medida que processa problemas e vai encontrando soluções, ele vai "aprendendo" e com isso consegue resolver os problemas mais rapidamente à medida que "adquire experiência".
Talvez, no futuro , seja interessante vermos nos anúncios de venda de computadores "usados" a importante citação de "tantos anos de experiência" que valorizariam ainda mais uma máquina desse tipo!
Muitos sistemas "inteligentes" atuais, baseados em software, comportam-se desta forma, podendo incorporar a solução encontrada para um problema não programado a um banco de dados.
Mas existe uma dificuldade enorme no sentido de se obter máquinas realmente inteligentes: os cientistas acreditam que para que a máquina possa realmente tomar decisões por conta própria num nível aceitável, seriam necessárias pelo menos 10 milhões de situações programadas para que houvesse um banco de consulta que possibilitasse a resolução dos problemas mais comuns.
E, para decepcionar um pouco os que esperam ver esta máquina funcionando rapidamente, informamos que até agora, depois de 5 anos de trabalho, os cientistas só conseguiram prever 1,5 milhão dessas situações programadas.
A solução por software, ao que parece, mesmo com as enormes velocidades dos nossos computadores e um crescente número de unidades de memória, ainda está um pouco longe.
Os pesquisadores que procuram imitar os neurônios por meio de circuitos eletrônicos vêm realizando seus trabalhos há décadas.
As pesquisas no Brasil infelizmente não duraram muito, mas em outros países os avanços foram multo grandes e hoje já se fala em "redes neurais", ou "computadores neurais" que possuem uma estrutura completamente diferente dos computadores comuns, assemelhando-se mais à estrutura de nosso cérebro (com muito mais simplicidade, é claro) mas que também apresentam propriedades extremamente interessantes.
Para entender bem a solução por hardware será interessante entendermos inicialmente como funciona o neurônio ou célula nervosa natural, e a partir daí tentar reproduzir um equivalente eletrônico.
O que diferencia o nosso sistema nervoso, incluindo o cérebro, de um computador comum, é a forma como os pulsos são processados.
Os computadores digitais trabalham exclusivamente com lógica, respondendo apenas de duas maneiras possíveis aos estímulos: sim ou não ou HI ou LO.
Um neurônio também trabalha com impulsos, mas de forma completamente diferente. Para os que pensam que um neurônio é um processador complexo, com a capacidade de trabalhar com informações de uma forma que a eletrônica não pode imitar temos reservada uma surpresa.
Conforme mostra a figura 4, os neurônios possuem "terminais de entrada" que recebem trens de impulsos e um "terminal de saida" que emite um trem de impulsos que depende da combinação dos impulsos recebidos nas entradas.
Não se trata, portanto, de um dispositivo digital propriamente dito, mas sim com um comportamento mais próximo do analógico, pois variando linearmente os três parâmetros de entrada podemos ter uma combinação quase infinita de situações.
Mais do que isso, o neurônio não tem uma resposta fixa aos estímulos, mas "se adapta" a elas.
Se numa certa entrada predominarem estímulos de determinadas características, por exemplo de determinada intensidade, a faixa de repostas do neurônio que inicialmente era larga pode se estreitar e se adaptar a estes estímulos, conforme mostra a figura 5.
Uma equipe de pesquisadores do lnstitute of Technology de Pasadena Califórnia, encontrou uma solução bastante simples e interessante para reproduzir neurônios e que pode até ser usada para experiências pelos leitores interessados.
Analisemos o circuito desenvolvido pelos pesquísadores:
lnicialmente vamos tomar uma configuração bastante conhecida de nossos leitores que é o amplificador diferencial com dois transistores, mostrado na figura 6.
Se um dos transistores recebe um sinal de base, o circuito se desequilibra de tal forma que o outro transistor também modifica seu estado de condução.
Se os dois transistores forem excitados, o circuito reage de forma combinada para que na saida tenhamos uma tensão que corresponda a uma diferença amplificada dessas tensões.
Se as tensões ou estímulos aplicados nas entradas deste circuito forem iguais, o circuito se ajusta e não temos tensão de saída.
Em outras palavras, este circuito só fornece uma resposta se os estímulos ou tensões de entrada forem diferentes entre si, daí seu nome de "amplificador diferencial".
Observe que circuito funciona de maneira bem diferente dos circuitos digitais em quê temos saídas do tipo O ou 1, ou seja, apenas dois níveis de tensão: neste circuito temos uma saída proporcional à diferença das tensões de entrada, numa ampla gama de valores.
Este comportamento nos permite fazer uma associação muito mais real ao neurônio, onde temos uma entrada estimuladora e uma Inibidora.
Mas ainda podem ser feitos aperfeiçoamentos neste circuito, se desejarmos que ele responda a pulsos com o mesmo formato de onda que os neurônios, levando em conta agora os tempos.
Para isso, o que se faz é acrescentar um integrador ao circuito. Com ele os Impulsos muito rápidos não provocam respostas, mas somente os impulsos na forma de trens que então geram uma resposta contínua, conforme mostra a figura 7.
figura 8.
Nosso neurônio eletrônico passa então a ter um comportamento que se aproxima multo do neurônio "de verdade", conforme mostra a figura 9.
No entanto, se um dos trens pré dominar, a tensão desta etapa fará com que o segundo par diferencial, ligado como oscilador controlado, gere um trem de pulsos de saída.
A quantidade desses pulsos (frequência) e sua intensidade dependem justamente da combinação dos impulsos de entrada, exatamente como no neurônio real.
Este circuito não tem, entretanto, uma propriedade Importante dos neurônios reais, mas que pode ser agregada com um pouco de estudo:
O aprendizado.
- As respostas aos estímulos, se bem que admitam uma enorme variedade de combinações, diferentemente do O e 1 digital, se mantêm constantes, não alterando com o tempo.
Uma idéia a ser estudada seria o acréscimo de circuitos de amostragem e retenção nos neurônios, cone, forme mostra a figura 10.
As máquinas neurais já funcionam em muitos lugares.
Computadores deste tipo são usados em aeroportos para "farejar" explosivos e tóxicos, pois os sensores não podem excitar circuitos digitais comuns dada a variedade de respostas que podem ter.
Máquinas que, pelas informações de sensores, monitoram seu próprio funcionamento, dando indicações de onde estariam prováveis defeitos, já são baseadas em redes neurais.
Não resta dúvida que o próximo passo na interligação mais íntima do homem com a máquina seria justamente uma estrutura com um funcionamento baseado em princípios comuns, e o neurônio é a solução.
Somente com este tipo de circuito o homem conseguirá "conversar" com um computador em sua linguagem e ser entendido por ele. Dizer, entretanto, que quando isso ocorrer, o computador alcançará o nível humano com pensamentos e sentimentos próprios é algo que não podemos arriscar.
Mas leve-se em conta quantas coisas também não nos atrevíamos a afirmar há apenas algumas dezenas de anos...
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